|
Aρχεία Παθολογικής Ανατομικής Τόμος 16ος, Τεύχος 3
Ανοσοϊστοχημική έκφραση της CD44
στις παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα
Α. Κιζιρίδου1, Α. Παντίδου2,
Μ. Παπαγιάννη1,
Χ. Δεστούνη2, Θ. Τόλιου1
Τεχνολόγος: Ε. Βελκοπούλου
1Παθολογοανατομικό Εργαστήριο,
Α.Ν.Θ. “Θεαγένειο”
2Κυτταρολογικό Εργαστήριο, Α.Ν.Θ.
“Θεαγένειο”
ΠΕΡΙΛΗΨΗ
Σκοπός: Το μόριο του CD44 αποτελεί μια διαμεμβρανική
γλυκοπρωτεΐνη, που μεσολαβεί στην προσκόλληση κυττάρου-κυττάρου
και κυττάρου-εξωκυττάριου στρώματος. Τα τελευταία χρόνια η έκφρασή
του έχει συσχετισθεί με την καρκινογένεση και την επιθετική βιολογική
συμπεριφορά πολλών κακοήθων όγκων. Σκοπός της εργασίας μας είναι
η μελέτη της ανοσοϊστοχημικής έκφρασης του μορίου CD44 σε παθήσεις
του θυρεοειδούς αδένα και η συσχέτιση με άλλες ιστοπαθολογικές παραμέτρους.
Υλικό-Μέθοδος: Το υλικό μας προέρχεται από 40 ασθενείς
που νοσηλεύτηκανστο νοσοκομείο μας και αφορά σε 5 περιπτώσεις οζώδους
βρογχοκήλης, 7 θυρεοειδίτιδες (τύπου Hashimoto), 5 θυλακιώδη αδενώματα,
4 όγκους από οξύφιλα κύτταρα (Hurthle cell tumors) και 15 καρκινώματα
του θυρεοειδή (11 θηλώδη και 4 μυελοειδούς τύπου). Παράλληλα εξετάστηκαν
τομές από 4 θυρεοειδείς που εξαιρέθηκαν για άλλες παθήσεις όπως
σε περιπτώσεις λαρυγγεκτομών. Xρησιμοποιήθηκε το μονοκλωνικό αντίσωμα
Anti-Human Phagocytic Glycoprotein-1, CD44 (DAKO) σε αραίωση 1:50
και εφαρμόστηκε η μέθοδος αβιδίνης-βιοτίνης-υπεροξειδάσης σε τομές
παραφίνης. Ως θετική εκτιμήθηκε η μεμβρανική ανοσοχρώση.
Αποτελέσματα: Η έκφραση του CD44 ανιχνεύθηκε σε τρία
αδενώματα (ποσοστό 60%), θυλακιώδους τύπου. Η ανοσοχρώση εκφράστηκε
θετικά σε 8 καρκινώματα (ποσοστό 72%). Η χρώση ήταν ιδιαίτερα εμφανής
στο θηλώδη τύπο, με έντονη έκφραση. Στο φυσιολογικό θυρεοειδικό
ιστό παρατηρήθηκε ελαττωμένη έκφραση του CD44.
Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η απορρυθμισμένη
έκφραση του CD44 συμβάλλει στην ικανότητα των καρκινωμάτων αυτών
για διήθηση και μετάσταση και πιθανόν να αποτελεί έναν προγνωστικό
δείκτη κακοήθους βιολογικής συμπεριφοράς.
Λέξεις κλειδιά: CD44, ανοσοϊστοχημεία, θυρεοειδής αδένας.
Yποβλήθηκε: 02.11.2002
Εγκρίθηκε: 20.12.2002
|